La insuficiencia renal crónica en perros
06.10.2014 12:04
La insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón (básicamente, deja de funcionar). Esto sucede entre al 2 y 5% de los perros. Esta enfermedad está considerada como una causa importante de la mortalidad en animales de edad avanzada. El síndrome urémico se manifiesta cuando la masa renal residual es inferior al 25% de la normal y los mecanismos compensadores ya no pueden mantener la homeostasis del organismo.
Está causada por la sustitución de las nefronas funcionales por tejido cicatricial no funcional e infiltrados inflamatorios. Puede ser hereditaria o a causa de enfermedades adquiridas que dañan el riñón.
Las causas ponenciales son:
1 - Trastornos inmunológicos:
· Lupus eritematoso sistémico
· Glomerulonefritis
· Vasculitis
Está causada por la sustitución de las nefronas funcionales por tejido cicatricial no funcional e infiltrados inflamatorios. Puede ser hereditaria o a causa de enfermedades adquiridas que dañan el riñón.
Las causas ponenciales son:
1 - Trastornos inmunológicos:
· Lupus eritematoso sistémico
· Glomerulonefritis
· Vasculitis
2 - Neoplasias:
· Primarias
· Metastásicas
· Primarias
· Metastásicas
3 - Amiloidosis
4 - Agentes nefrotóxicos
5 - Isquemia renal
6 - Trastornos inflamatorios
7 - Infecciones:
· Leptospirosis
· Pielonefritis
8 - Cálculos renales
4 - Agentes nefrotóxicos
5 - Isquemia renal
6 - Trastornos inflamatorios
7 - Infecciones:
· Leptospirosis
· Pielonefritis
8 - Cálculos renales
9 - Obstrucciones urinarias
10 - Enfermedad poliquística
10 - Enfermedad poliquística
11 - Idiopática
12 - Hereditaria (lista de razas con potencial a sufrirla):
- Lhasa Apso
- Shih Tzu
- Ekhound Noruego
- Sharpei
- Dobermann
- Samoyedo
- Wheaten Terrier
- Cocker Spaniel
- Beagle
- Keeshond
- Bedlington Terrier
- Cairn Terrier
- Basenji
12 - Hereditaria (lista de razas con potencial a sufrirla):
- Lhasa Apso
- Shih Tzu
- Ekhound Noruego
- Sharpei
- Dobermann
- Samoyedo
- Wheaten Terrier
- Cocker Spaniel
- Beagle
- Keeshond
- Bedlington Terrier
- Cairn Terrier
- Basenji
La mayoría de las nefronas de un riñón enfermo pueden clasificarse en "no funcionales" (a causa de la destrucción de cualquier parte de sus estructuras) o "intactas" (porque funcionan bien).
La teoría de la hiperfiltración consiste en que cuando aparecen las nefronas no funcionales las intactas aumentan de tamaño e incrementan su carga de trabajo para compensar.
La hipertrofia y la hiperfiltración constituyen un mecanismo adaptativo para compensar la reducción de nefronas. Aún así, por el aumento crónico de la presión capilar glomerular y del caudal plasmático glomerular se daña el endotelio, el mesangio y el epitelo. Las lesiones que se producen a nivel estructural daña las nefronas induciendo su esclerosis.
Debe perderse al menos entre el 60 y 70% de la función renal normal antes de que aumente la azotemia. Durante este tiempo el paciente no presenta ningún síntoma clínico, aunque puede haber una diminución de la capacidad de concentración de la orina y verse al paciente más sensible a los efectos del estrés.
Si alcanza hasta el 90%, siendo una azotemia moderada o grave, pueden verse síntomas como anemia, disminución de la capacidad de concentración de la orina y alteración para mantener el equilibrio electrolítico y acidobásico.
La teoría de la hiperfiltración consiste en que cuando aparecen las nefronas no funcionales las intactas aumentan de tamaño e incrementan su carga de trabajo para compensar.
La hipertrofia y la hiperfiltración constituyen un mecanismo adaptativo para compensar la reducción de nefronas. Aún así, por el aumento crónico de la presión capilar glomerular y del caudal plasmático glomerular se daña el endotelio, el mesangio y el epitelo. Las lesiones que se producen a nivel estructural daña las nefronas induciendo su esclerosis.
Debe perderse al menos entre el 60 y 70% de la función renal normal antes de que aumente la azotemia. Durante este tiempo el paciente no presenta ningún síntoma clínico, aunque puede haber una diminución de la capacidad de concentración de la orina y verse al paciente más sensible a los efectos del estrés.
Si alcanza hasta el 90%, siendo una azotemia moderada o grave, pueden verse síntomas como anemia, disminución de la capacidad de concentración de la orina y alteración para mantener el equilibrio electrolítico y acidobásico.
Consecuencias:
1- Gastrointestinales:
- Anorexia, náuseas, vómitos, halitosis, estomatitis, úlceras bucales, necrosis del extremo de la lengua, gastritis, úlceras gastrointestinales, hematemesis,
enterocolitis, diarrea, intususpección e íleo constituyen los signos clínicos más comunes y prominentes
de uremia. Estas lesiones y disfunciones actúan por separado o en conjunto para inducir una
patología gastrointestinal.
2- Neuromusculares:
- Las dos complicaciones neurológicas principales de la uremia son la encefalopatía y la neuropatía urémicas. El término “encefalopatía urémica” refleja alteraciones difusas e inespecíficas de la corteza cerebral. Los signos clásicos abarcan el deterioro progresivo de la vigilia y la consciencia, la letargia, los problemas de comportamiento, la confusión, el estupor, los temblores, la ataxia, los calambres, la fatiga, la debilidad muscular, las convulsiones y el coma. Estos signos neurológicos se deben a los efectos de las toxinas urémicas, el hiperparatiroidismo, la hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipertensión.
- Las dos complicaciones neurológicas principales de la uremia son la encefalopatía y la neuropatía urémicas. El término “encefalopatía urémica” refleja alteraciones difusas e inespecíficas de la corteza cerebral. Los signos clásicos abarcan el deterioro progresivo de la vigilia y la consciencia, la letargia, los problemas de comportamiento, la confusión, el estupor, los temblores, la ataxia, los calambres, la fatiga, la debilidad muscular, las convulsiones y el coma. Estos signos neurológicos se deben a los efectos de las toxinas urémicas, el hiperparatiroidismo, la hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipertensión.
3- Cardiopulmonares:
- hipertensión, cardiomiopatía urémica, pericarditis urémica, edema pulmonar y neumopatía urémica. Las anomalías hidroelectrolíticas y acidobásicas pueden contribuir a alterar la contractilidad y la excitabilidad cardiacas.
4- Oculares:
- El examen oftalmoscópico puede revelar reducción de los reflejos pupilares a la luz, edema papilar, arterias retinianas sinuosas, hemorragia retiniana, desprendimiento de la retina, hipema, uveítis anterior y glaucoma. La isquemia y la degeneración retinianas son el resultado de una vasoconstricción arteriolar retiniana que constituye una tentativa de autorregulación del flujo sanguíneo local frente a una hipertensión crónica.
5- Metabólicas y endocrinas:
- La alteración del metabolismo de la insulina puede contribuir también a la hiperlipidemia. Otras posibles alteraciones hormonales son el aumento de las concentraciones de gastrina, glucagón, hormona del crecimiento, prolactina y hormona luteinizante. Las concentraciones séricas de T4 son bajas y la transformación de T4 en T3 está alterada (síndrome eutiroideo).
- hipertensión, cardiomiopatía urémica, pericarditis urémica, edema pulmonar y neumopatía urémica. Las anomalías hidroelectrolíticas y acidobásicas pueden contribuir a alterar la contractilidad y la excitabilidad cardiacas.
4- Oculares:
- El examen oftalmoscópico puede revelar reducción de los reflejos pupilares a la luz, edema papilar, arterias retinianas sinuosas, hemorragia retiniana, desprendimiento de la retina, hipema, uveítis anterior y glaucoma. La isquemia y la degeneración retinianas son el resultado de una vasoconstricción arteriolar retiniana que constituye una tentativa de autorregulación del flujo sanguíneo local frente a una hipertensión crónica.
5- Metabólicas y endocrinas:
- La alteración del metabolismo de la insulina puede contribuir también a la hiperlipidemia. Otras posibles alteraciones hormonales son el aumento de las concentraciones de gastrina, glucagón, hormona del crecimiento, prolactina y hormona luteinizante. Las concentraciones séricas de T4 son bajas y la transformación de T4 en T3 está alterada (síndrome eutiroideo).
6- Hematológicas:
- La anemia normocítica normocrómica no regenerativa es la anomalía más frecuente en la uremia. La anemia contribuirá a los signos clínicos de letargia e inapetencia. La función de los neutrófilos y la inmunidad celular están deterioradas en la uremia, predisponiendo al paciente urémico a infecciones.
- La anemia normocítica normocrómica no regenerativa es la anomalía más frecuente en la uremia. La anemia contribuirá a los signos clínicos de letargia e inapetencia. La función de los neutrófilos y la inmunidad celular están deterioradas en la uremia, predisponiendo al paciente urémico a infecciones.
7- Hemostáticas:
- La uremia se caracteriza por anomalías de la hemostasia que se manifiestan en forma de petequias, equimosis, hemorragias perigingivales o en las zonas de punción venosa, epistaxis y hemorragias gastrointestinales.
Es una enfermedad progresiva y dinámica, para asegurarnos de que el tratamiento da resultados hay que mantener la asiduidar en el veterinario realizando sus correspondiente analíticas.
Es común en esta enfermedad la necesidad de transfusiones de sangre en los casos de anemia grave. Al igual que la administración de fluidos de mantenimiento si hay riesgo de deshidratación.
Es común en esta enfermedad la necesidad de transfusiones de sangre en los casos de anemia grave. Al igual que la administración de fluidos de mantenimiento si hay riesgo de deshidratación.
Se puede realizar una dieta natural bajo supervisación del veterinario. Tener especial cuidado con los piensos porque esta enfermedad da problemas intestinales que puede causar rechazo o vómitos tras la ingesta.
Si sospecha que su perro puede padecer la IRC acuda al veterinario.
Fuente: Insuficiencia Renal Crónica: importancia de la nutrición - Royal Canin
Fuente: Insuficiencia Renal Crónica: importancia de la nutrición - Royal Canin
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